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Rev Neurol
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Revista de Neurología
0210-0010
1576-6578
Viguera Editores (Evidenze Group)

37231550
RN-76-371
10.33588/rn.7611.2022432
Nota Clínica
Ictus isquémico agudo por oclusión en tándem de la arteria carótida interna y la arteria cerebral posterior fetal: tratamiento endovascular
Ros-Arlanzón Pablo https://orcid.org/0000-0002-4082-5942

Elvira-Soler Elena
Domínguez-Rodríguez Carlos
Servicio de Neurología Servicio de Neurología Servicio de Neurología Alicante España
Servicio de Neurorradiología Intervencionista. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante, España Hospital General Universitario de Alicante Hospital General Universitario de Alicante Alicante España
Correspondencia: Dr. Pablo Ros-Arlanzón. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario de Alicante. Calle Pintor Baeza, 11. E-03010 Alicante. E-mail: ros_pabarl@gva.es
Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener conflictos de interés.

2023
01 6 2023
76 11 371374
06 3 2023
Copyright: © Revista de Neurología
2023
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ Revista de Neurología trabaja bajo una licencia Creative Commons
Introducción.

Cuando la arteria cerebral posterior se origina desde la arteria carótida interna con un segmento P1 ausente, se denomina arteria cerebral posterior de origen fetal (ACPF). No está claro si la ACPF aumenta el riesgo de ictus isquémico agudo, y el tratamiento endovascular del ictus isquémico agudo debido a la oclusión aguda de la ACPF no está bien establecido.

Caso clínico.

Presentamos un caso de ictus isquémico agudo debido a la oclusión en tándem de la arteria carótida interna y la arteria cerebral posterior fetal ipsilateral tratado con éxito mediante la colocación de una endoprótesis en la lesión proximal y trombectomía mecánica de la lesión distal, con excelentes resultados neurológicos y funcionales.

Conclusión.

Aunque se necesitan más investigaciones para determinar el mejor tratamiento de estos pacientes, el tratamiento endovascular de la oclusión de la arteria cerebral posterior fetal es factible.

Palabras clave

Arteria cerebral posterior fetal
Endoprótesis carotídea
Ictus isquémico
Neurología intervencionista
Oclusión en tándem
Trombectomía mecánica
==== Body
pmcIntroducción

La arteria cerebral posterior (ACP) nace normalmente de la arteria basilar como parte del sistema vertebrobasilar. Cuando la ACP se continúa desde la arteria carótida interna (ACI) con un segmento P1 ausente, estamos ante una arteria cerebral posterior de origen fetal (ACPF) [1]. El flujo sanguíneo de la ACPF pasa a depender, por tanto, de la circulación anterior cerebral.

No está claro que el origen fetal de la arteria cerebral posterior se relacione con un mayor riesgo de ictus isquémico agudo. Además, el beneficio del tratamiento endovascular del ictus isquémico agudo debido a la oclusión aguda de la ACPF no está bien establecido [2]. Aquí presentamos un caso de ictus isquémico agudo debido a la oclusión en tándem de la ACI proximal y la ACPF ipsilateral tratado mediante abordaje anterógrado con colocación de endoprótesis en agudo en la ACI y trombectomía mecánica distal.

Caso clínico

Varón de 69 años con antecedentes de hipertensión, dislipidemia y fibrilación auricular anticoagulado con apixabán, 5 mg/12 horas, con situación basal favorable (escala modificada de Rankin: 0), acude al servicio de urgencias de un hospital terciario por aparición súbita de debilidad en las extremidades izquierdas y alteración del habla mientras tocaba la guitarra hacía 30 minutos. A su llegada presentó síntomas compatibles con síndrome hemisférico derecho, con una puntuación en la National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) de 18 puntos (0/0/0/1/2/2/4/0/3/0/2/2/2/2) en el momento del ingreso. El estudio urgente de tomografía computarizada craneal y la angiografía por tomografía computarizada demostraron una puntuación en la Alberta Stroke Programme Early CT Score de 9, y una oclusión de la carótida interna (ACI) derecha inmediatamente distal al bulbo y otra oclusión del segmento P2 de la ACPF ipsilateral. El paciente no era candidato a alteplasa intravenosa debido al tratamiento anticoagulante con apixabán. Basándose en la gravedad de los síntomas, las características de imagen y el inicio de los síntomas hacía menos de dos horas, se realizó una arteriografía urgente para aplicar tratamiento endovascular bajo anestesia general (tiempo puerta-ingle, una hora). Se realizó un cateterismo de la arteria carótida común derecha mediante punción femoral derecha con catéter NeuronMax088, que reveló una oclusión de la ACI derecha desde su origen (Fig. 1a). Se realizó una angioplastia con un balón Sterling (4 × 40 mm) y, debido a la estenosis grave residual de la ACI, se colocó una endoprótesis de tipo Wallstent (9 × 40 mm) en la ACI derecha (Fig. 1b-c). Tras este abordaje anterógrado (de proximal a distal), se realizó un único pase de aspiración en el segmento P2 derecho de la ACPF con un catéter de reperfusión 3MAX y una guía Traxcess 14, revascularizando con éxito la circulación de la ACP derecha (Modified Thrombolysis in Cerebral Infarction Score: 3) (Fig. 2). Tras el procedimiento, el paciente fue extubado e ingresado en la unidad de ictus. La evolución clínica y funcional del paciente fue favorable y se inició doble terapia antiplaquetaria (acetilsalicilato de lisina intravenoso durante la trombectomía mecánica y clopidogrel oral a las 24 horas del procedimiento tras una tomografía computarizada craneal de control). Debido a la fibrilación auricular, se reinició la anticoagulación con apixabán, 5 mg/12 horas, durante su ingreso. En el momento del alta, el paciente sólo presentaba un déficit hemisensitivo leve (NIHSS: 1 punto) y recibió triple terapia antitrombótica con ácido acetilsalicílico, 100 mg vía oral una vez al día, clopidogrel, 75 mg vía oral una vez al día, y apixabán, 5 mg/12 horas. Al mes del alta se comprobó la estabilidad clínica del paciente en una visita de control y se realizó un estudio neurosonológico que mostró permeabilidad de la endoprótesis, por lo que se suspendió el clopidogrel. El paciente mantuvo monoantiagregación con ácido acetilsalicílico y anticoagulación con apixabán. La escala modificada de Rankin a los 90 días de la intervención fue 1, y la NIHSS, 0.

Figura 1 Angiografía por sustracción digital: tratamiento de la lesión proximal. a) La flecha negra muestra la oclusión del origen de la arteria carótida interna (ACI) derecha; b) La flecha negra muestra la estenosis residual postangioplastia de la ACI derecha y la endoprótesis antes de su colocación; c) Endoprótesis posicionada en la ACI derecha con adecuado resultado morfológico sin estenosis residual significativa.

Figura 2 Angiografía por sustracción digital: tratamiento de la lesión distal. a) La flecha negra muestra la oclusión del segmento P2 de la arteria cerebral posterior de origen fetal (ACPF) derecha; b) La flecha negra muestra la oclusión del segmento P2 de la ACPF derecha antes de la trombectomía mecánica; c) Resultado final del procedimiento con la endoprótesis colocada en la arteria carótida interna (ACI) derecha y sin defectos de repleción en el segmento P2 de la ACPF derecha previamente ocluido y en el origen de la ACI derecha. Los asteriscos (*) muestran los lugares de las oclusiones previas.

Discusión

La prevalencia de la ACPF en los estudios angiográficos varía del 9,3 al 32% [3,4]. La asociación entre ACPF e ictus isquémico agudo varía dentro de los estudios, pero incluso, si esta asociación existe, parece ser débil [3,5]. La importancia de la ACPF en el ictus isquémico agudo radica en su capacidad de cambiar el perfil clínico de los eventos tromboembólicos y en sus implicaciones en las terapias de revascularización aguda. En la circulación cerebrovascular del feto, la irrigación occipital proviene de una rama de la ACI. En la mayoría de los individuos, a medida que el sistema vertebrobasilar se desarrolla y aumenta su calibre, el diámetro de la rama proveniente de la ACI va disminuyendo. Finalmente, se desarrolla la configuración habitual del polígono de Willis, con una arteria comunicante posterior que mantiene en condiciones normales un flujo funcionalmente inexistente desde la circulación anterior a la posterior. La arteria comunicante posterior tiene normalmente un diámetro menor al segmento P1 de la ACP, que nace de la arteria basilar.

Existe un porcentaje de individuos en los que persiste el remanente embriológico desde la ACI a la ACP, con un diámetro mayor que el segmento P1 de la ACP (P1 hipoplásico) o con un segmento P1 ausente, no desarrollado (ACPF). De esta manera, en la ACPF, el flujo occipital pasa a depender de la ACI, como en la circulación cerebrovascular fetal. Debido al flujo sanguíneo desde la circulación anterior a la posterior a través del remanente embriológico persistente de la ACI terminal hacia la ACP, la ACPF puede suponer un punto de paso de embolismos a través de este desvío del flujo [6].

Aunque no hay evidencia sólida, el abordaje anterógrado (primero extracraneal) frente al retrógrado (primero intracraneal) en el tratamiento endovascular del ictus isquémico agudo debido a oclusiones en tándem ha sido comparado en múltiples estudios, y ha mostrado resultados ligeramente mejores el abordaje retrógrado [7,8]. En nuestro caso, se decidió realizar un abordaje anterógrado debido a la ausencia de compensación intracraneal ipsilateral del sistema vertebrobasilar por la presencia de la ACPF. Una vez restablecido el flujo sanguíneo del hemisferio cerebral derecho, se abordó la oclusión distal. Todo el procedimiento desembocó en una excelente situación funcional del paciente sin déficits neurológicos residuales, incluso sin hemianopsia.

La hemianopsia homónima por lesión en territorio de la ACP puede llegar a ser muy incapacitante, aunque sólo suponga 2 puntos en la NIHSS. En un caso similar de oclusión ACI-ACPF en tándem, el paciente fue tratado con recanalización de la ACI y no se realizó ninguna otra intervención, dejando al paciente con hemianopsia homónima contralateral residual y debilidad leve del lado izquierdo [9].

Los informes de tratamiento endovascular con éxito de un ictus isquémico agudo debido a una oclusión de la ACPF son escasos [9,10]. Hasta donde sabemos, éste es el primer caso descrito de oclusión en tándem de la ACI proximal y la ACPF ipsilateral tratado mediante tratamiento endovascular, con excelentes resultados neurológicos y funcionales.

Conclusión

El ictus isquémico debido a la oclusión de la arteria cerebral posterior fetal, aunque poco frecuente, puede ser el origen de una discapacidad importante. El tratamiento endovascular es posible, como se menciona aquí y en la bibliografía médica. Se necesita más investigación para establecer el mejor tratamiento en estos pacientes.

Case Report
Acute tandem occlusion stroke in internal carotid artery and fetal posterior cerebral artery: endovascular management
Ros-Arlanzón Pablo https://orcid.org/0000-0002-4082-5942

Elvira-Soler Elena
Domínguez-Rodríguez Carlos
Neurology Department Neurology Department Neurology Department Alicante Spain
Interventional Neuroradiology Department. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante, Spain Hospital General Universitario de Alicante Hospital General Universitario de Alicante Alicante Spain
Corresponding author: Dr. Pablo Ros-Arlanzón. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario de Alicante. Calle Pintor Baeza, 11. E-03010 Alicante. E-mail: ros_pabarl@gva.es
Introduction.

When the posterior cerebral artery arises from the internal carotid artery with an absent P1 segment, it is called fetal posterior cerebral artery (FPCA). It is unclear whether FPCA increases the risk of acute ischemic stroke, and the endovascular treatment of acute ischemic stroke due to acute occlusion of FPCA is not well established.

Case report.

We report a case of acute ischemic stroke due to tandem occlusion of internal carotid artery and ipsilateral fetal posterior cerebral artery treated successfully with acute stenting of proximal lesion and mechanical thrombectomy of distal lesion with excellent neurological and functional outcomes.

Conclusion.

Although further investigations are needed to determine the best treatment of these patients, endovascular treatment of fetal posterior cerebral artery occlusion is feasible.

Key words

Carotid stent
Fetal posterior cerebral artery
Interventional neurology
Ischemic stroke
Mechanical thrombectomy
Tandem occlusion
Introduction

Posterior cerebral artery (PCA) normally arises from basilar artery as part of the vertebrobasilar system. When the PCA continues from the internal carotid artery (ICA), with an absent P1 segment, we are in front of a fetal posterior cerebral artery (FPCA) [1]. FPCA’s blood flow becomes dependent of anterior circulation.

It is not clear that the fetal origin of the posterior cerebral artery accounts for an increased risk of acute ischemic stroke. Furthermore, the benefit of endovascular treatment of acute ischemic stroke due to emergent occlusion of FPCA is not well stablished [2]. Here we present a case of acute ischemic stroke due to tandem occlusion of proximal ICA and ipsilateral FPCA treated by anterograde approach with acute ICA stenting and distal mechanical thrombectomy.

Case report

A 69-year-old man with medical history of hypertension, dyslipidemia, and atrial fibrillation anticoagulated with apixaban 5 mg/12 hours, with a favorable baseline situation (modified Rankin Scale: 0) came to the emergency department of a tertiary hospital for sudden onset of left extremities weakness and speech disturbance while playing guitar 30 minutes ago. On arrival he presented with symptoms compatible with right total anterior circulation ischemia (right TACI stroke) with a National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) of 18 points (0/0/0/1/2/2/4/0/3/0/2/0/2/2) at admission time. A head computed tomography scan and computed tomography angiogram demonstrated an Alberta Stroke Program Early CT Score of 9 and a large vessel occlusion of the right internal carotid artery (ICA) just after the carotid bulb, and another occlusion at the level of a P2 segment of the ipsilateral FPCA. Patient was not eligible for intravenous alteplase due to anticoagulant treatment with apixaban. Based on severity of symptoms, imaging characteristics and an extremely favorable timing of presentation (less than two hours from the onset of symptoms) emergent angiography to apply endovascular treatment under general anesthesia was performed (time door-to-groin, one hour). Catheterization of the right common carotid artery was performed through right femoral puncture with a NeuronMax088 catheter, revealing an occlusion of the right ICA from its origin (Fig. 1a). Angioplasty was made at with a Sterling balloon (4 × 40 mm) and because of residual critical stenosis of ICA, a carotid Wallstent (9 × 40 mm) was placed in the right common carotid artery and the right ICA after passing the occlusion (Fig. 1b-c). After this anterograde approach (proximal-to-distal), a single aspiration pass was performed in right P2 segment of the FPCA with a reperfusion catheter 3MAX and Traxcess 14 guidewire, successfully revascularizing the right PCA circulation (Modified Thrombolysis in Cerebral Infarction Score: 3) (Fig. 2). After the procedure, the patient was extubated and admitted to the stroke unit. Clinical and functional evolution of the patient was favorable and double antiplatelet therapy was initiated (intravenous lysine acetylsalicylate during the mechanical thrombectomy and oral clopidogrel at 24 hours of the procedure after a head computed tomography scan). Because of atrial fibrillation, anticoagulation was reinitiated with apixaban 5 mg/12 hours. At discharge, patient had only a mild hemi-sensitive impairment (NIHSS: 1 point) and received triple anti-thrombotic therapy with acetylsalicylic acid, 100 mg orally once per day, clopidogrel, 75 mg orally once per day, and apixaban, 5 mg/12 hours. One month after the discharge, clinical stability was assessed during a follow-up visit and a neurosonological study was performed showing permeability of the stent, so clopidogrel was discontinued. Patient received single antiplatelet therapy with acetylsalicylic acid and anticoagulation with apixaban. 90 day modified Rankin Scale after the procedure was 1, NIHSS was 0.

Figure 1 Digital subtraction angiography: treatment of the proximal lesion. a) Black arrow shows the occlusion of the origin of the right internal carotid artery (ICA); b) Black arrow shows the residual stenosis post-angioplasty of the right ICA and the stent prior to its placement; c) Stent positioned in the right ICA with adequate morphological outcome without significant residual stenosis.

Figure 2 Digital subtraction angiography: treatment of the distal lesion. a) Black arrow shows the occlusion of the P2 segment of right fetal posterior cerebral artery (FPCA); b) Black arrow shows the occlusion of the P2 segment of right FPCA prior to mechanical thrombectomy; c) Final result of the procedure with the stent positioned in the right ICA and no filling defects seen on previously occluded P2 segment of right FPCA and origin of the right ICA. Asterisks (*) show the sites of previous occlusions.

Discussion

Prevalence of FPCA on angiographic studies varies from 9.3% to 32% [3,4]. The association between FPCA and acute ischemic stroke varies within studies, but even if this association exists it seems to be weak [3,5]. The importance of FPCA in acute ischemic stroke lies on its capacity of changing the clinical profile of thromboembolic events and on its implications on the acute revascularization therapies. In fetal cerebral circulation, the occipital blood supply comes from a branch of the ICA. In most individuals, as the vertebrobasilar system develops and increases in caliber, the diameter of the branch from the ICA decreases. Finally, the usual configuration of the Willis polygon develops, with a posterior communicating artery that maintains functionally nonexistent flow from the anterior to the posterior circulation under normal conditions, with a smaller diameter than the P1 segment of the PCA, which arises from the basilar artery.

There is a percentage of individuals in whom the embryological remnant from the ICA to the PCA persists, with a larger diameter than the P1 segment of the PCA (hypoplastic P1) or with an absent, undeveloped P1 segment (FPCA). In this way, in FPCA, the occipital flow depends on the ICA, as in fetal cerebral circulation. Due to major blood flow from anterior to posterior circulation through persistent embryological remanent of terminal ICA into PCA, the FPCA can be an important passage point for embolism due to this flow diversion [6].

Even there is no well-stablished evidence, anterograde approach (extracranial first) versus the retrograde approach (intracranial first) in the endovascular treatment of acute ischemic stroke due to tandem occlusions has been compared in multiple studies showing slightly better results in the retrograde approach [7,8]. We decided to make an anterograde approach because of the absence of ipsilateral intracranial compensation from vertebrobasilar system due to FPCA. Once the blood flow from right cerebral hemisphere was restored, we tried to solve FPCA occlusion.

Homonymous hemianopsia from PCA stroke could be very disabling even if only accounts for 2 points in NIHSS and the risks of the procedure, once we were inside, seemed acceptable. In a similar presentation case of tandem ICA-FPCA occlusion, patient was treated with ICA recanalization and no further intervention was performed, leaving the patient with residual contralateral homonymous hemianopia and mild left sided weakness [9].

Reports of successful endovascular treatment of acute ischemic stroke due to FPCA occlusion are scarce [9,10]. As far as we know this is the first reported case of tandem occlusion of proximal ICA and ipsilateral FPCA treated by endovascular treatment with excellent neurological and functional outcomes.

Conclusion

Ischemic stroke due to fetal posterior cerebral artery occlusion, even if rare, can be the origin of important disability. Endovascular treatment is possible as mentioned here and in medical literature. Further investigation is needed to stablish the best management on those patients.

Conflict of interests: The authors declare no conflicts of interest.
