
==== Front
Rev Peru Med Exp Salud Publica
Rev Peru Med Exp Salud Publica
rpmesp
Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica
1726-4634
1726-4642
Instituto Nacional de Salud

36477327
10.17843/rpmesp.2022.392.10739
Case Report
Plasmodium vivax cerebral malaria with pancytopenia in the peruvian amazon: case report
https://orcid.org/0000-0002-4999-8495
Paredes-Obando Marco 1 Medical student
https://orcid.org/0000-0003-4803-0287
Moreno Alfrando 1 Medical student
https://orcid.org/0000-0001-7306-5997
Panduro-García Eduardo 1 Medical student
https://orcid.org/0000-0003-3877-8662
Ferreyra André 1 Medical student
https://orcid.org/0000-0002-0274-8835
Chuquipiondo-Galdos Diego 1 Medical student
https://orcid.org/0000-0001-5175-3457
Vásquez Ascate Jhosephi J. 1 Medical student
https://orcid.org/0000-0001-9596-6104
Sibina-Vela Jorge 1 2 Radiologist
https://orcid.org/0000-0002-0881-0839
Ramírez-García Edgar A. 1 2 Infectiologist
https://orcid.org/0000-0003-2086-2313
Celis-Salinas Juan C. 1 2 Infectiologist
https://orcid.org/0000-0002-5972-0948
Casapía-Morales Martín 1 2 Infectiologist
¹ Facultad de Medicina Humana de la Universidad Nacional de la Amazonía Peruana, Iquitos, Peru. Universidad Nacional de la Amazonía Peruana Facultad de Medicina Humana Universidad Nacional de la Amazonía Peruana Iquitos Peru
² Hospital Regional de Loreto, Iquitos, Peru. Hospital Regional de Loreto Iquitos Perú
Correspondence: Marco Paredes Obando; marcofabrizio26@gmail.com
Author contributions: MPO, EARG and AM contributed with the idea, data collection, analysis and preparation of the manuscript. JCCS, MCM, JJVA, EPG, DCG, AF and JSV participated in data collection, analysis and review of the manuscript.

Conflicts of interest: No conflicts of interest are declared.

30 6 2022
Apr-Jun 2022
39 2 241244
01 2 2022
08 6 2022
Copyright © 2022, Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública
2022
Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ Este es un artículo publicado en acceso abierto bajo una licencia Creative Commons
ABSTRACT

Plasmodium vivax causes 81% of all malaria cases and is the most common species in the Peruvian Amazon. We present the case of a male patient with cerebral malaria caused by Plasmodium vivax, who had general malaise and fever, and then presented seizures more than twice a day with loss of consciousness and motor functional limitation. Plasmodium vivax trophozoites were detected by thick blood smear, besides, we also observed low counts of all three blood cell types. Treatment began with artesunate and clindamycin for five days, then one unit of packed red blood cells was transfused; treatment continued with primaquine for seven days. The patient showed clinical improvement with neurological sequelae in one lower limb.

Keywords:

Cerebral Malaria
Plasmodium vivax
Seizures
Pancytopenia
==== Body
pmcINTRODUCTION

Cerebral malaria (CM) is a complication of severe malaria, characterized by diffuse encephalopathy associated with coma and convulsions, most of the reported cases are due to Plasmodium falciparum infection in children 1 . Generally, Plasmodium vivax only causes uncomplicated malaria; however, some cases of complicated malaria have been reported, although cerebral involvement is rare 2 . Cases of malaria by Plasmodium vivax represent 81% of all cases diagnosed in Peru, with an incidence of 42.68 cases per 100,000 inhabitants; and are more frequent in men (54%) 3 , 4 . A study conducted in the tropical zone of Piura in Peru during 2008 reported 0.4% of critical patients of which only 11% (three individuals) had CM 5 , therefore this type of malaria should be considered as a differential diagnosis of encephalitis in tropical areas. Laboratory findings are characterized by leukocytosis. 6 . This report describes a case of an adult patient with P. vivax CM associated with pancytopenia.

CASE REPORT

A 30-year-old male patient from the town of Intuto, located 172 km from Iquitos, in the Peruvian Amazon. The patient had history of untreated type 2 diabetes mellitus. He was admitted to the emergency department of the Regional Hospital of Loreto for convulsions, loss of consciousness and functional limitation, associated with chills, headache, feverish feeling and poor general condition. On clinical examination he presented the following vital signs: BP: 90/60 mmHg; HR: 67/min; RR: 20/min: T°: 36.5 °C; oxygen saturation: 96%; weight: 60 kg; BMI: 19.6 m2. Besides, he presented pallor ++/+++, prostration, general malaise, cold extremities, sensory disturbance, myalgia and arthralgia.

The illness lasted 14 days and began with seizures of 1 to 2 min with a frequency of 5 to 6 times a day. Two days before admission, the patient experienced loss of consciousness and motor functional limitation, so he was transferred to the nearest health center. In this health center he underwent thick and thin blood smear tests, which showed Plasmodium vivax trophozoites and therefore, treatment was initiated. However, the physician decided to refer him to a higher complexity health center, therefore, the patient was admitted to the emergency department of the Loreto Regional Hospital where he was hospitalized

From admission, the patient was treated with artesunate 14.4 mg, which was repeated at 12 and 24 h; all doses were diluted with 5% dextrose in a volume of 5 to 10 cc in a 5 min bolus. Then, treatment continued with artesunate 24 mg PO until the fifth day. Intravenous clindamycin 600 mg diluted in 50 mL of 0.9% sodium chloride was administered in infusion for 20 to 30 min every 12 h for 5 days simultaneously with the start of intravenous artesunate. Subsequently, one unit of packed red blood cells was transfused, after which, treatment continued with primaquine for 7 days.

Plasmodium vivax wasn’t found during the thick blood smear test performed after completing the treatment. Laboratory tests showed low counts of all three blood cell types; the peripheral blood smear showed typical granulocytes ++ and atypical lymphocytes +. The erythrocytic series showed microcytosis with anisocytosis and basophilic stippling (Table 1). Abdominal ultrasound showed splenomegaly and bilateral pleural effusion. The patient underwent lumbar puncture and the cerebrospinal fluid was analyzed (Table 2). The patient showed clinical improvement with neurological sequelae of pure motor monoparesis in the left lower limb.

Table 1 Laboratory tests on whole blood

Type of test	Day 1 (31-08-21)	Day 2 (01-09-21)	Day 3 (02-09-21)	
Leucocytes	NP	2.39 x 10³/uL	3.37 x 10³/uL	
Platelets	NP	153 x 10³/uL	339 x 10³/uL	
Erythrocytes	NP	2.22 x 10³/uL	2.19 x 10³/uL	
Hemoglobin	NP	6.6 g/dL	6 g/dL	
Hematocrit	NP	19.4%	19.4%	
Thick drop smear	Plasmodium vivax (+++)	Negative	NP	
HIV rapid test	NP	Negative	NP	
NP: not performed

Table 2 Laboratorial tests on cerebrospinal fluid samples

Type of test	Result	
Leucocytes	2 leucocytes/mm³	
Erythrocytes	10 x 12 x field	
Glucose	78.3 mg/dL	
Proteins	28.5 mg/dL	
Gram stain	No germs observed	
Ziehl-Neelsen stain	No AFB observed	
Negative stain	Negative	
AFB: Acid-fast bacillus

DISCUSSION

CM is mostly caused by severe Plasmodium falciparum infection, with inflammation playing a significant role in the process of neuronal damage. Clinical symptoms are heterogeneous and outcomes range from complete recovery to varied neurological sequelae and sometimes death  7 , 8 . Typically, CM by Plasmodium vivax is attributed to a mixed infection with Plasmodium falciparum parasites. Therefore, it is advisable to confirm Plasmodium vivax monoinfection with reliable tests such as polymerase chain reaction (PCR); however, the response to specific treatment against Plasmodium vivax infection could explain the monoinfection 1 , 15 . We present a case of malaria by Plasmodium vivax detected by conventional methods, which showed neurological symptoms and responded to antimalarial therapy.

The patient had several seizure episodes, followed by confusion and poor response to stimuli, similar to patients with acute infection who develop diffuse encephalopathy, rapid progressive coma and/or seizures without return of consciousness. In some cases, there are also focal neurological signs 9 . However, seizure is not a criterion for the diagnosis of CM, but of severe malaria. Therefore, since this was the case of a febrile patient from a malaria endemic area, with a sensorimotor disorder without any other possible cause, the diagnosis of CM was considered.

Thirteen children were diagnosed with PCR-confirmed CM by Plasmodium vivax in a case series conducted between 2008 and 2010 in India. Eleven of them had multiple seizures, and seven also had signs of first motor neuron involvement, without evidence of hemorrhage or papilledema 10 . However, a case report from 2016 in the same country, presented the case of a 10-year-old boy with multifocal hemorrhage and severe sensorimotor involvement who, at hospital discharge, presented neurological sequelae such as increased muscle tone and minimal consciousness 2 .

The anemia and the decrease in platelet count are suggestive of severe malaria; which along with leukopenia indicate low counts of all three blood cell types. There are not many reports of cases in which all three blood cell types are altered with malaria as the sole cause 11 . Given that this pattern is unusual, a hematologic evaluation was carried out to search for an external cause of the disease, however, the specialist’s report does not suggest any cause other than malaria.

In most reported cases, initial diagnosis was made by direct observation of the parasite with thick blood smear and peripheral blood smear tests, and identification of the species by molecular techniques (PCR) 1 , 2 , 11 - 13 .

The response to treatment with artesunate and clindamycin was optimal; it should be noted that artesunate is the treatment of choice for severe malaria 1 , 2 , 11 - 13 and that the second drug may vary, which can be clindamycin 2 , doxycycline 1 , 13 , lumefantrine 12 and even quinine and primaquine without the use of artesunate 14 . All these schemes have proven to be effective and have shown good results in blood tests after treatment.

A limitation of this report is that it was not possible to use PCR for the diagnosis of CM, due to the limited medical infrastructure in the area.

In this case, Plasmodium vivax was identified as the causal agent of CM in the patient. This parasite should be considered as a presumptive diagnosis in cases of neurological involvement in malaria-endemic tropical areas and not think only of Plasmodium falciparum as the sole cause of this complication.

Acknowledgments:

Health personnel of the Department of Infectious Diseases and Tropical Medicine of the Regional Hospital of Loreto, Iquitos, Peru.

Reporte De Caso
Malaria cerebral con pancitopenia por italic>plasmodium vivax en la amazonía peruana: reporte de caso
Paredes-Obando Marco Estudiante de Medicina
https://orcid.org/0000-0003-4803-0287
Moreno Alfrando Estudiante de Medicina
https://orcid.org/0000-0001-7306-5997
Panduro-García Eduardo Estudiante de Medicina
https://orcid.org/0000-0003-3877-8662
Ferreyra André Estudiante de Medicina
https://orcid.org/0000-0002-0274-8835
Chuquipiondo-Galdos Diego Estudiante de Medicina
https://orcid.org/0000-0001-5175-3457
Vásquez Ascate Jhosephi J. Estudiante de Medicina
https://orcid.org/0000-0001-9596-6104
Sibina-Vela Jorge médico radiólogo
https://orcid.org/0000-0002-0881-0839
Ramírez-García Edgar A. médico infectólogo
https://orcid.org/0000-0003-2086-2313
Celis-Salinas Juan C. médico infectólogo
https://orcid.org/0000-0002-5972-0948
Casapía-Morales Martín médico infectólogo
1 Facultad de Medicina Humana de la Universidad Nacional de la Amazonía Peruana, Iquitos, Perú.
2 Hospital Regional de Loreto, Iquitos, Perú.
Correspondencia: Marco Paredes Obando; marcofabrizio26@gmail.com
RESUMEN

Plasmodium vivax es la especie más común en la Amazonía peruana y ocasiona el 81% del total de casos de malaria. Presentamos el caso de un paciente adulto varón con malaria cerebral por Plasmodium vivax, que inicia con malestar general y fiebre, luego presenta convulsiones más de dos veces al día con pérdida de consciencia y limitación funcional motora. Se le realiza gota gruesa donde se observa trofozoítos de Plasmodium vivax y depresión de las tres series sanguíneas. Se inicia tratamiento con artesunato y clindamicina por cinco días, se le transfunde un paquete globular, y continua con primaquina por siete días. El paciente muestra mejoría clínica con secuela neurológica en extremidad inferior izquierda.

Palabras clave:

Malaria Cerebral
Plasmodium vivax
Convulsiones
Pancitopenia
INTRODUCCIÓN

La malaria cerebral (MC) es una complicación de la malaria grave, caracterizada por encefalopatía difusa asociada a coma y convulsiones, la mayoria de los casos reportados son por infección de Plasmodium falciparum en niños 1 . Generalmente, Plasmodium vivax solo causa paludismo no complicado; sin embargo, se han reportado algunos casos de malaria complicada, pero es poco usual la afectación cerebral 2 . Los casos de malaria por Plasmodium vivax representan el 81% de todos los casos diagnosticados en el Perú, con una incidencia de 42,68 por cada 100 mil habitantes y mayor frecuencia en hombres (54%) 3 , 4 . Un estudio realizado en la zona tropical de Piura en Perú, en el 2008, reportó 0,4% de pacientes críticos de los cuales solo 11% (tres individuos) tuvieron MC 5 , por lo cual este tipo de malaria debería ser considerado como diagnóstico diferencial de encefalitis en los trópicos. Caracterizado laboratorialmente por cursar con leucocitosis 6 . En el presente reporte se describe un caso de un paciente adulto con MC por P. vivax asociado a pancitopenia.

REPORTE DE CASO

Paciente varón de 30 años procedente de la ciudad de Intuto, ubicado a 172 km de ciudad de Iquitos, en la Amazonía peruana. Con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 sin tratamiento. Acude al servicio de emergencia del Hospital Regional de Loreto por convulsiones, pérdida de la conciencia y limitación funcional, acompañado de escalofríos, cefalea, sensación de alza térmica y mal estado general. Al examen clínico tuvó los siguientes signos vitales: PA: 90/60 mmHg; FC: 67/min; FR: 20/min: T°: 36,5 °C; saturación de oxígeno: 96%; peso: 60 kg; IMC: 19,6 m². También presentó palidez ++/+++, postración, malestar general, frialdad de extremidades, trastorno del sensorio, mialgia y artralgia.

El tiempo de enfermedad duró 14 días e inició con convulsiones de 1 a 2 min con una frecuencia de 5 a 6 veces al día. Dos días antes del ingreso presentó pérdida de conciencia y limitación funcional motora, por lo que es trasladado al centro de salud más cercano, donde le realizan un examen de gota gruesa y extendido, con observación de trofozoítos de Plasmodium vivax e inicio de tratamiento. Sin embargo, el médico decidió referirlo a un centro de salud de mayor complejidad, por lo que el paciente acude al servicio de emergencia del Hospital Regional de Loreto donde es hospitalizado.

Desde el ingreso el paciente recibe tratamiento con artesunato endovenoso 14,4 mg, que se repitió a las 12 y 24 h, todas las dosis fueron diluidas con dextrosa al 5% en volumen de 5 a 10 cc en bolo de 5 min. Se continuó con artesunato a 24 mg vía oral hasta el quinto día. Simultáneo al inicio de artesunato endovenoso, se administró clindamicina 600 mg diluida en 50 mL de cloruro de sodio al 0,9% en infusión durante 20 a 30 min cada 12 h por 5 días. Posteriormente, se le transfundió un paquete globular, luego de lo cual se continuó con primaquina por 7 días.

Luego de haber recibido el tratamiento, se le realiza nuevamente el examen de gota gruesa sin observación del parásito. En los exámenes de laboratorio se evidencia depresión de las tres series de células sanguíneas con extendido de lámina periférico, granulocitos típicos ++, linfocitos atípicos +. En la serie eritrocitaria se observó microcitosis con anisocitosis y punteado basófilo (Tabla 1). La ecografía abdominal muestra esplenomegalia y derrame pleural bilateral. Se le realiza punción lumbar con análisis de líquido cefalorraquídeo (Tabla 2). El paciente muestra mejoría clínica con secuela neurológica de monoparesia motora pura en inferior izquierda.

Tabla 1 Exámenes laboratoriales en sangre total.

Tipo de examen	Día 1 (31-08-21)	Día 2 (01-09-21)	Día 3 (02-09-21)	
Leucocitos	NR	2,39 x 10³/uL	3,37 x 10³/uL	
Plaquetas	NR	153 x 10³/uL	339 x 10³/uL	
Eritrocito	NR	2,22 x 10³/uL	2,19 x 10³/uL	
Hemoglobina	NR	6,6 g/dL	6 g/dL	
Hematocrito	NR	19,4%	19,4%	
Gota gruesa	Plasmodium vivax (+++)	Negativo	NR	
Prueba rápida VIH	NR	Negativo	NR	
NR: no realizado

Tabla 2 Exámenes laboratoriales en muestra de líquido cefalorraquídeo.

Tipo de examen	Resultado	
Leucocitos	2 leucocitos/mm³	
Hematíes	10 x 12 x campo	
Glucosa	78,3 mg/dL	
Proteínas	28,5 mg/dL	
Tinción Gram	No se observaron gérmenes	
Tinción Bk	No se observaron BAAR	
Tinta China	Negativo	
BAAR: bacilo acido alcohol resistente

DISCUSIÓN

La MC es causada mayormente por una infección grave de Plasmodium falciparum, la inflamación cumple un papel significativo en el proceso de daño neuronal. Los síntomas clínicos son heterogéneos y los resultados van desde la recuperación completa hasta variadas secuelas neurológicas y, a veces, la muerte 7 , 8 . Clásicamente, la demostración de MC por Plasmodium vivax se atribuye a una infección mixta con los parásitos de Plasmodium falciparum. Por lo que es recomendable confirmar la monoinfección del Plasmodium vivax con exámenes confiables como la reacción en cadena de polimerasa (PCR); sin embargo, la respuesta al tratamiento específico contra la infección por Plasmodium vivax pudiera explicar la monoinfección 1 , 15 . Se presenta un caso de malaria por Plasmodium vivax detectado con métodos convencionales, que se manifestó con síntomas neurológicos y que respondió a la terapia antipalúdica.

El paciente tuvo varios episodios de convulsiones, seguidos de confusión y escasa respuesta al estímulo, similar a otros pacientes con infección aguda que desarrollan encefalopatía difusa, coma progresivo rápido y/o convulsiones sin volver a la conciencia. En algunos casos también existen signos neurológicos focales 9 . Sin embargo, la convulsión no es un criterio para el diagnóstico de MC, sino de malaria grave. Por lo que, al relacionar el trastorno del sensorio en un paciente febril procedente de una zona endémica de malaria, sin otra patología que lo explique, se consideró el diagnóstico de MC.

En una serie de casos en la India que se realizó entre el 2008 y 2010, trece niños fueron diagnosticados con MC por Plasmodium vivax confirmado por PCR. En once de ellos las manifestaciones neurológicas fueron múltiples convulsiones, y siete además tuvieron signos de afección de primera motoneurona, sin evidencia de hemorragia o papiledema 10 . Sin embargo, en un reporte de caso del mismo país en 2016, un niño de 10 años presentó hemorragia multifocal con compromiso profundo del sensorio y secuelas neurológicas como el incremento del tono muscular y estado de conciencia mínimo 2 .

La anemia y la disminución en el recuento de plaquetas son sugestivos de malaria severa, la presencia de leucopenia en el reporte nos evidencia una depresión de las tres series sanguíneas. No existen muchos reportes de casos en la cual se encuentren alteradas las tres series celulares sanguíneas cuya única causa sea la malaria 11 . Dado que este patrón es inusual, se realizó una evaluación hematológica para tratar de encontrar una causa externa a la enfermedad, pero el reporte del especialista no sugiere ninguna causa no propia del cuadro descrito.

En la gran mayoría de casos reportados, el diagnóstico inicial se efectuó por gota gruesa y extendido en lámina de sangre periférica con la observación directa del parásito, y la confirmación de la especie a través de técnicas moleculares (PCR) 1 , 2 , 11 - 13 . La respuesta al tratamiento con artesunato y clindamicina fue óptima, cabe resaltar que el uso de artesunato es una constante en el tratamiento por malaria grave 1 , 2 , 11 - 13 ) con variación de la segunda droga, pudiendo ser esta clindamicina 2 , doxiciclina 1 , 13 , lumefantrina 12 e, inclusive, quinina y primaquina, sin el uso de artesunato 14 , todos estos esquemas han demostrado mejoría del paciente y negativización del parásito en la sangre.

Como limitación del reporte se debe mencionar que no fue posible realizar PCR para el diagnóstico de MC, debido a la limitada infraestructura médica en la zona.

En este caso se identificó a Plasmodium vivax como responsable de MC en este paciente. Se debe considerar a este parásito en el diagnóstico presuntivo de casos con afectación neurológica en zonas tropicales endémicas y no pensar solo en Plasmodium falciparum como único causante de esta complicación.

Agradecimientos:

al personal de salud del Departamento de Infectología y Medicina Tropical del Hospital Regional de Loreto, Iquitos, Perú.

Ethical criteria: The patient gave informed consent for the publication of the report. The article has been reviewed by the ethics committee and has the institutional permission (314-2021-CRL DRS-L/30.50) for publication by the Hospital Regional de Loreto.

Funding: Self-funded.

Cite as: Paredes-Obando M, Moreno A, Panduro-García E, Ferreyra A, Chuqui piondo-Galdos D, Vásquez Ascate JJ, et al. [Plasmodium vivax crebral malaria with pancytopenia in the Peruvian Amazon: case report]. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2021;39(2):241-4. doi: https://doi. org/10.17843/rpmesp.2022.392.10739.

Contribuciones de los autores: MPO, EARG y AM contribuyeron con la idea, recolección de datos, análisis y preparación de manuscrito. JCCS, MCM, JJVA, EPG, DCG, AF y JSV, participaron en la recolección de datos, análisis y revisión del manuscrito.

Conflictos de interés: no se declaran conflictos de interés.

Criterios éticos: el paciente brindo su consentimiento informado para la publicación del reporte. El artículo cuenta con la revisión por el comité de ética y el permiso institucional (314-2021-CRL DRS-L/30.50) para su publicación del Hospital Regional de Loreto.

Financiamiento: autofinanciado.

Citar como: Paredes-Obando M, Moreno A, Panduro-García E, Ferreyra A, Chuquipiondo-Galdos D, Vásquez Ascate JJ, et al. Malaria cerebral con pancitopenia por Plasmodium vivax en la Amazonía peruana: reporte de caso. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2021;39(2):241-4. doi: https://doi.org/10.17843/rpmesp.2022.392.10739.
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