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Rev Bras Ortop (Sao Paulo)
Rev Bras Ortop (Sao Paulo)
10.1055/s-00042410
Revista Brasileira de Ortopedia
0102-3616
1982-4378
Thieme Revinter Publicações Ltda. Rua do Matoso 170, Rio de Janeiro, RJ, CEP 20270-135, Brazil

10.1055/s-0044-1779331
RBO-D-23-00037
Artigo de Atualização
Mão
Complex Regional Pain Syndrome
http://orcid.org/0000-0001-9184-3828
Giostri Giana Silveira 12
http://orcid.org/0000-0003-3615-6990
Souza Camila Deneka Arantes 123
1 Serviço de Ensino e Treinamento em Cirurgia da Mão, Hospital Cajuru/PUCPR, Curitiba, PR, Brasil
2 Hospital Pequeno Príncipe, Curitiba, PR, Brasil
3 Hospital Evangélico Mackenzie, Curitiba, PR, Brasil
Endereço para correspondência Giana Silveira Giostri, PHD Pontifícia Universidade Católica do Paraná PUCPR, OrthopedicsRua Imaculada Conceição, 1155, Paraná, PRBrasilggiostri@gmail.com
22 4 2024
8 2024
1 4 2024
59 4 e497e503
08 2 2023
10 8 2023
The Author(s). This is an open access article published by Thieme under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, permitting copying and reproduction so long as the original work is given appropriate credit ( https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ )
2024
The Author(s).
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.
Complex Regional Pain Syndrome is characterized by regional pain that is disproportionate to the triggering event, with no distribution to dermatomes, a tendency towards chronicity, and dysfunction. This narrative review proposes an update of criteria for diagnosis and management of the syndrome, providing information on epidemiology, etiology, and pathophysiology. We base our information on systematic and narrative reviews, as well as guidelines published in recent years, aiming to facilitate diagnostic suspicion and provide a broad overview of therapeutic possibilities.

Keywords

chronic pain
complex regional pain syndrome
hyperalgesia
Suporte Financeiro As autoras declaram que a presente pesquisa não recebeu nenhum financiamento específico de agências de financiamento dos setores público, comercial ou sem fins lucrativos. Financial Support This work did not receive any specific funding from public, commercial or non-profit sector funding agencies.
==== Body
pmcIntroduction

Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) is a syndrome that represents a great challenge to diagnosis and especially management, made difficult by numerous interventions with little scientific basis and evidence. It is characterized by chronicity and progressive worsening of symptoms that can lead to significant functional disability in patients. The diagnosis is based on a careful history analysis and, more importantly, on a thorough physical examination. 1 In general, it differs from other conditions that determine chronic pain by presenting prominent autonomic and inflammatory changes in a segment or region, without following dermatomes. 2 3 More common in upper than lower limbs, it is more frequently unilateral. 4 Laboratory studies are irrelevant, although useful for differential diagnosis in certain circumstances. Radiographs may show signs of regional osteopenia. Early diagnosis and treatment are essential to minimize permanent loss of limb function.

From the beginning of the 1990s, the term Complex Regional Pain Syndrome was adopted from what previously received terms such as reflex sympathetic dystrophy. 5 The International Association for the Study of Pain (IASP) began to establish parameters, known as the Budapest criteria, which seek to assist in the diagnosis and categorization of the clinical picture ( Chart 1 ). 6 These parameters have been validated in guidelines seeking greater specificity, since useful clinical criteria may differ not only between patients, but over time in the same individual.

Chart 1 Pain criteria for Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) revised and adopted by the IASP (International Association for the Study of Pain) in 2012

Characteristics:	
CRPS is a syndrome characterized by a continuing regional pain (spontaneous and/or evoked) that is seemingly disproportionate in time or degree to the usual course of any known trauma or other lesion. The pain is regional (not in specific nerve territory or dermatome) and usually has a distal predominance of abnormal sensory, motor, sudomotor, vasomotor, and/or trophic findings. The syndrome shows variable progression over time.	
Clinical Criteria for Diagnosis of CRPS	
1. Continuing pain disproportionate to the inciting event
2. They should report at least one symptom in three of the four following categories:
Sensory : Reports of hyperalgesia and/or allodynia,
Vasomotor : Reports of temperature asymmetry and/or skin color changes and/or skin color asymmetry,
Sudomotor/edema : Reports of edema and/or sweating changes and/or sweating asymmetry,
Motor/trophic : Reports of decreased range of motion and/or motor dysfunction (weakness, tremor, dystonia) and/or trophic changes (hair, skin, nails)
3. they must display at least one sign* at the time of evaluation in two or more of the following categories:
Sensory : Evidence of hyperalgesia (to pinprick) and/or allodynia (to light touch or deep somatic pressure),
Vasomotor : Evidence of temperature asymmetry and/or skin color changes and/or asymmetry,
Sudomotor/edema : Edema and/or sweating changes and/or sweating asymmetry,
Motor/trophic : Evidence of decreased range of motion and/or motor dysfunction (weakness, tremor, dystonia) and/or trophic changes (hair, skin, nails).
* A sign is only counted if it was observed at the time of diagnosis.
4. There is no other diagnosis that better explains the signs and symptoms	
Source: Harden RN, McCabe CS, Goebel A, et al. Complex regional pain syndrome: practical diagnostic and treatment guidelines, 5th edition. Pain Med 2022;23(Suppl 1):S1-S53. 6

Types of CRPS

Classically, CRPS is presented in three subtypes. In type I, there is no specific involvement of the peripheral nerve, evidenced on clinical or electrophysiological examination, a relatively limited syndrome in which vasomotor signs predominate. In type II, previously called causalgia, there is involvement of identifiable nerve damage that determines neuropathic pain, a relatively limited syndrome in which neuropathic pain/sensory abnormalities predominate. Some authors refer to a third type that partially meets the criteria, however, they are not specified in the other two types, type III is defined as a very florid CRPS, although signs of motor/trophic changes were observed in all three groups, they doubled in frequency among Subgroup 3 patients. 3 4 7 Apart from the previously mentioned subtypes I, II, and III, there is reference to clinical differentiation of the syndrome into "hot" and "cold" patterns, respectively characterized by a hot, swollen, dry, and reddish extremity, and another by a cold extremity, less swollen, with sweating and a bluish hue. Harden et al. reported that the more common pattern is the "hot" pattern, which has a shorter duration of the syndrome compared to the "cold" pattern. 7

Epidemiology

CRPS has a frequency of 5.46-26.2 per 100,000 people per year. 6 8 Women are three times more affected than men. The most prevalent age ranges between 46 and 53 years. Upper limbs are more involved than the lower limbs. Shim et al. 5 reported that there will be a greater risk of developing CRPS in women who suffer high-energy trauma to the upper limb. Bruehl 2 reports different incidence rates for types I and II of the syndrome, respectively 5.46 per 100 thousand people per year and 0.82 per 100 thousand people per year.

Etiology and Pathophysiology

Fractures are referred to as the main precipitating factor for CRPS in the upper and lower limbs, with fractures of the radius and ulna at their distal extremity being the region most affected by the syndrome. 1 CRPS is more likely to occur after distal radius fractures in patients treated with tight casts or after a nociceptive or neuropathic event such as median nerve compression, hyperdistraction, distal radioulnar joint instability, or ulna fracture. 1 Other traumas, surgeries and even inflammatory conditions can be manifesting factors. Urits et al., 3 mentioned that in 7% of cases, type I syndrome develops usually within 8 weeks following the traumatic event. It is important to note the persistence of pain and edema after the first weeks of trauma as signs of the onset of the syndrome. There is a report of an incidence slightly higher than 8% in patients undergoing carpal tunnel release. 3 However, in a recent systematic review, which searched for available evidence on the occurrence of CRPS after surgical release of the carpal tunnel, our group found an incidence of 2 to 5%. And the following are listed as risk factors for the onset of the syndrome after surgery: female sex, age from the fifth decade, surgery on the dominant hand, tourniquet time and use of immobilization after surgical procedure. 8

The pathophysiology of CRPS is uncertain. The exact mechanism that determines the onset and maintenance of pain remains unknown. 3 Theories tend to focus on why pain persists rather than how it arises. It is hypothesized that neuropeptides linked to the gene of chemical modulators, such as calcitonin, incite neurogenic inflammation and catecholamine sensitization. The persistent nature of pain in CRPS appears to be connected to autonomic characteristics of the sympathetic nervous system, such as upregulation of adrenoceptors and decreased density of cutaneous nerve fibers. 9 Pathological pain appears to come from changes in sensory and motor processing, that is, motor function, sensory feedback, body representation, proprioception and sensorimotor integration. However, there is very limited evidence that changes in this processing would actually lead to chronic pain. 10 The multifactorial theory is more accepted and includes aspects that interfere from the moment of the offending event, such as nervous system sensitization, autonomic dysfunction, inflammatory changes, in addition to a possible relationship with psychological factors and genetic predisposition. 5 Also, smoking was identified as a significant risk factor for the development of CRPS. 7

Dysfunctions caused by CRPS may include loss of normal arteriovenous flow mechanisms and definitive changes in central neurological responses, resulting in segmental ischemia and cell death. 10 These, in turn, cause pain, edema, joint stiffness and atrophy of the segment. In summary, complex regional pain syndrome essentially brings exaggeration or abnormal prolongation of pathophysiological events expected after a certain traumatic episode, altering perception and subjecting the individual to a complex interaction of physiological and psychological factors. 10

Diagnosis

The suspicion of the development of CRPS begins with the appearance of exacerbated pain, normally not expected after trauma or surgery. Other factors must be considered, such as unexpected maintenance of edema, slower than usual recovery, sleep disorders and lack of pain improvement with common analgesics. 11 The diagnosis can be aided by using the Budapest criteria ( Chart 1 ). 6

It is distinguished from other painful syndromes by the presence of autonomic dysfunction, persistent regional inflammatory changes, and the absence of distribution following dermatomes. 5 Patients describe the pain as tearing or burning, often exacerbated by cold. In addition to difficulty sleeping, they also report anxiety and restlessness. Commonly found on physical examination are allodynia (painful response to normally non-painful stimuli), hyperalgesia and hyperpathy associated with edema. Trophic changes resulting from autonomic dysfunction may be present, such as abnormal sweating, changes in temperature and skin texture. The involved extremity is identified as “hot” and edematous or “cold” and atrophic. Over time, pain and swelling lead to joint stiffness, especially in the fingers, wrists and shoulders. 10

Children and adolescents can be affected by CRPS. It is more common in the lower limbs of adolescent girls, around 12 years of age, who have had a traumatic event in the ankle and foot region. 1 The clinical picture includes pain, autonomic changes and heightened sensitivity to painful and even non-habitually painful stimuli (allodynia). As in adults, it can lead to motor disorders and trophic changes. The prognosis tends to be better compared to the occurrence in adults. 12

In the face of intense pain that tends to become chronic, it is essential to rule out other pathologies in the absence of objective physical findings, such as trophic changes, edema and osteopenia. Pain and disability linked to CRPS point to psychological comorbidities that create a vicious cycle of pain, isolation and depression. 4

Piñal (Enzine, 2019), in his true outburst published in the IFSSH (International Federation of Societies for Surgery of the Hand) magazine on the topic, casts doubt on the existence of types of the syndrome and exposes the controversy in diagnosis and treatment. It refers to the theory of stimulus amplification in a nerve that is being “irritated”, even without an established mechanical injury, which would result in more comprehensive symptoms in the affected limb. The author recently published a study of 53 patients, on average 55 years of age, previously diagnosed as having CRPS, who presented atypical symptoms and signs of pain and dysesthesia in the upper limb. He emphasized the inability of individuals to completely flex their fingers (grip), and demonstrated improvement in symptoms after releasing the transverse carpal ligament. Only 6 of the 53 patients maintained their condition prior to surgery, assessed with a visual analogue pain scale and the DASH questionnaire (Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand Questionnaire). 13 In this line of reasoning, Chang et al. 4 discussed the labeling psychosocial effects of syndromes. They started from the premise that CRPS can present a set of inconsistent and vague symptoms, easily addressed in the context of other diagnoses. They cited examples of articles that confirmed high percentages of the syndrome after a certain surgical procedure without patients even completing signs and symptoms such as those mentioned in the criteria presented in the table. 2 They highlighted the importance of a thorough clinical examination to identify possible sources of pain and avoid incorrect procedures that could have disastrous consequences for the patient.

Complementary imaging and laboratory tests will generally be unchanged and will be of little help in establishing the diagnosis of CRPS. Two weeks or more after the onset of the condition, radiographs may show signs of osteopenia and bone resorption, mainly subchondral and periarticular. It is estimated that up to 30% of patients will not present radiographic abnormalities at the time of diagnosis of the syndrome. 10 Although thermography, scintigraphy, electroneuromyography and ultrasound can demonstrate changes in the presence of CRPS, ultimately, there is no scientific evidence for their indiscriminate use in diagnosing the syndrome. 5

Treatment

The difficulty in proposing treatment in CRPS goes in the same direction as establishing its diagnosis. Numerous therapies are suggested in isolated case series or in comparisons, narrative reviews, guidelines and data grouped in systematic reviews and meta-analysis attempts. In a simple search on one of the scientific search platforms, it is possible to capture more than four thousand articles published between the years 1945 and 2022, the majority being after the year 2000. The first publications are found with the names of causalgia, reflex pain, dystrophy sympathetic reflex, Sudeck's dystrophy, which express the same difficulties found in more recent studies, that is, the discussion in establishing diagnosis and management. This leads us to reflect, we are studying the cause of this supposed syndrome, trying to discover its prevention or exposing countless treatment options for poorly recognized or misdiagnosed symptoms.

Patients with type 2 CRPS have an identifiable or documented peripheral nerve injury. Surgical interventions that correct nerve damage or protect the nerve can decrease the incidence of nociceptive foci, lessen symptoms, and improve function. Similarly, patients with type 1 CRPS may have a non-neural or mechanical nociceptive focus, which, if corrected, will facilitate extremity recovery. 1

The use of numerous drugs, neuraxial therapy, spinal cord and dorsal ganglion branch stimulation, intravenous regional and peripheral sympathetic blockade, adjuvant therapy, among others, are mentioned in the treatment of CRPS alone or together. 6 14 To present the current CRPS treatment options, we based ourselves on systematic reviews, narratives and guidelines from recent years. We seek to organize them into topics to facilitate understanding given the plethora of possibilities. However, studies suggest that high-quality randomized controlled trials are still needed to make solid recommendations regarding the treatment of CRPS. 1

Drugs

Bisphosphonates

They can be administered orally or intravenously; seek to inhibit bone reabsorption that accompanies CRPS. Research states that bisphosphonates have clear benefits in the treatment of the syndrome. 14 15 There are reports of significant improvement in allodynia, hyperalgia, edema and joint mobility. Pamidronate infusions are well tolerated and easy to administer. Several patients have reported minor infusion site reactions and mild symptoms that resolved within 6 to 24 hours after administration. The mechanism of the analgesic effect of bisphosphonates remains speculative. They are potent inhibitors of osteoclastic activity and may play a role in modifying inflammatory cytokines (such as interleukin-1) and other systemic factors (such as prostaglandin E2) involved in the sensitization of pain nociceptors and low-threshold mechanoreceptors. 15

Corticosteroids

Christensen et al. 16 compared oral prednisone and placebo in the treatment of CRPS and achieved improvement in pain, edema, palmar sweat, pinching ability and fingering with the use of corticosteroids. These mediate the inhibition of inflammation and analgesia. Also, other authors reported better control of pain and edema with the use of oral prednisone when compared to non-hormonal anti-inflammatory drugs. 17

Calcitonin

When compared to placebo or other therapies, such as physical therapy, it showed insignificant benefits in the treatment of CRPS. 14 Believing that its action would determine inhibition of bone resorption and analgesia mediated by beta endorphin.

Non-steroidal anti-inflammatory drugs

Breuer et al. 18 found no significant difference in terms of improvement in pain and edema in patients diagnosed with the syndrome, when comparing the use of intravenous parecoxib and saline solution. Its use was increased due to its function of promoting COX2 inhibition, tending to reduce peripheral sensitization and normalize the local pressure pain threshold.

Vitamin C

The systematic review carried out by Giusta et al., 19 evaluated the effectiveness of vitamin C in preventing type I CRPS in fractures or surgeries of the upper and lower extremities. Five of the six studies analyzed were in favor of the prophylactic use of a daily dose of 500-1000 mg of vitamin C for 45-50 days after orthopedic or traumatological care to prevent CRPS type I. Only one study did not find any benefit in vitamin C supplementation compared to placebo in the prevention of CRPS. Therefore, in this analysis of the literature, it is suggested that daily supplementation of 500-1000 mg of VC can reduce the appearance of type I CRPS in upper/lower extremity trauma and orthopedic surgery.

N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) receptor antagonist

Due to its action on peripheral and central sensitization mechanisms, specifically on the neuronal sensitization cascade, which leads to the activation and release of substances in the central nervous system (CNS) such as glutamate, increasing the efficiency of synaptic transmission of the pain signal. However, some articles reported no significant improvement with the use of NMDA antagonists or placebo. 18 20 21

Ketamine acts in the CNS as a non-competitive receptor blocker. Authors report a reduction in allodynia/hyperalgia with topical use of ketamine compared to placebo. 22 Good results were also reported with intravenous use. Attention should be paid to the short duration of intravenous treatment, avoiding undesirable symptoms such as nausea, vomiting and psychomimetic effects. 23 24

Botulinum toxin A

As botulinum toxin tends to decrease peripheral sensitization and central pain perception by inhibiting both superficial and deep pain neurotransmission and blocking retrograde axonal transport, its action was evaluated in the treatment of CRPS. However, there is reference to intense pain during the application of the toxin and little or no difference in the results when compared to placebo. 25

Lenalidomide

It is a thalidomide derivative with reduced toxicity potential. The high plasma levels of pre- and anti-inflammatory cytokines suggest that the use of non-steroidal immunomodulatory agents contributes to the reduction of symptoms of the syndrome. However, like other drugs mentioned, there appears to be no significant benefit when compared to the use of placebo. 26

Immunoglobulin

Used intravenously, it points to evidence of reducing peripheral and central neuroimmune activation, acting positively in reducing pain in CRPS when compared to placebo. 27

Isosorbide dinitrate (ISDN)

This medication determines endothelium-derived vasodilation, which would benefit the changes in microcirculation and decrease in limb temperature that occur in chronic CRPS. Groeneweg et al. 28 cited no difference when compared to placebo.

Other pharmacological agents

Sahin et al. 29 reported the use of gabapentin in neuropathic pain compared to placebo. Although its anticonvulsant action interferes with analgesia, there was no significant difference in the condition of patients in the two groups. Those who reported improved pain control also experienced more adverse events, such as dizziness, drowsiness and lethargy. Tadalafil is a vasodilator, which acts to inhibit phosphodiesterase. 6 It is used in CRPS to resolve changes in chronic microcirculation that lead to metabolic acidosis and tissue hypoxia. Groeneweg et al., 28 reported a large reduction in pain in the tadalafia group compared to placebo, but without improvement in other markers such as improvement in the sensation of changes in limb temperature and muscle strength.

Neuraxial Therapy

Alpha 2 adrenergic agonists administered into the epidural space can reduce pain by decreasing sympathetic system activity. Rauck et al. 30 also mentioned clonidine applied epidurally, associated with adenosine used intrathecally. The improvement in pain seemed to be similar to the use of placebo, and the association with adenosine led to inconvenient arterial hypotension after its application.

Baclofen, an alpha-aminobutyric acid type b receptor agonist (inhibitor of sensory input to the spinal cord) is indicated in cases of irresponsive dystonia. Authors report improvement in dystonia and discuss its intrathecal infusion, whether slowly or quickly. More adverse effects such as headache, nausea and chorea are associated with rapid infusion. Glycine, a glycinergic neurotransmitter, acts to inhibit the process of motor and sensory information, also being useful in the treatment of dystonias. Corticosteroids, such as methylprednisolone, were used intrathecally to treat the syndrome, however, they differed little from the results with intravenous use. 14

Stimulation of the Medulla and Dorsal Ganglion Branch

Performed by implanting an epidural electrode in the root that innervates the painful area. The electrical current induces the inhibition of the hyper-excited central neural circuit, a decrease in the sympathetic efferent response and the activation of vasoactive substances. Deer et al. 31 compared stimulation of the spinal cord with stimulation of the dorsal ganglion, with the second method resulting in better results in the pain assessment score. Although there was no difference in patient satisfaction and incidence of adverse events in the two groups studied. Kemler et al., 32 reported good results in the use of stimulation associated with physiotherapy in the first 2 years when compared to the physiotherapy group alone. There is a hypothesis of neuronal adaptation with loss of long-term analgesic effect. 32 33

Regional EV Block and Peripheral Sympathetic Block

Although intravenous regional block is a popular practice in the treatment of CRPS, Tran et al., 14 reviewed eleven clinical trials using different substances in the blockade, such as guanethidine, reserpine, droperidol, ketanserin, atropine, lidocaine associated with methylprednisolone, and found no consistent benefit in this recommendation. Other authors also reported this same evidence. 14 34 35

Peripheral sympathetic blockade, of the thoracic stellate ganglion, aims at chemical neurolysis through radiofrequency or the use of anesthetic substances. Several authors have presented more satisfactory results than intravenous blockade. 36 37 38 39

Adjuvant Therapy

Physiotherapy, occupational therapy, aerobic exercise, transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) and mirror therapy are the adjuvant procedures most cited in the literature for the treatment of CRPS. Several physical therapy protocols using stretching exercises, muscle strengthening, associated or not with aerobic exercises, edema drainage, temperature contrast baths, ice, heat and TENS, have been reported in series of clinical cases with and without comparison between them. The latter would promote vasodilation and release of endogenous opioids, tending to reduce edema, pain and showing functional benefits when associated with physiotherapy. 40 Although results are promising in some studies, there is no evidence of significant improvement with these methods, especially if used alone. 14 41 42 43 44

Mirror therapy proposes the recognition of the laterality of the hand through constant training in observing the reflection of the unaffected limb in the mirror. According to Moseley et al. 45 constant visualization of the reflex simulating the possibility of using the affected hand would have a positive impact on improving pain and function. Other authors also reported favorable results, with significant reduction in pain, allodynia and improvement in global hand function. 44 46 47 48

Final Considerations

Complex Regional Pain Syndrome is considered a complicated pathology. Commonly manifested in scientific literature by studies of clinical series with small samples. Patients diagnosed early with the syndrome, between 6 and 18 months of clinical evolution, respond to treatment differently from those with persistent symptoms. The evolution of the condition can be modified through rapid and specific measures, such as the use of specific medications, nerve blocks and adjuvant therapies that will alter the natural history of CRPS. It is estimated that 15% of patients diagnosed at the onset of signs and symptoms of the syndrome will fail to recover satisfactorily. Early observation of a cold extremity tends to mean a poor prognosis. 6

It is emphasized that the available treatment methods help control symptoms and not specifically cure the syndrome. The constant use of medications leads to analgesic tolerance, developed in most patients with CRPS. Also consider the persistence of side effects due to prolonged use of drugs used during treatment. An individualized and coherent therapeutic plan must be established, considering cost and including different classes of medications and procedures that meet other possible needs of the patient. As an example, use of effective tricyclic antidepressants for neuropathic pain and to control anxiety, depression and insomnia. 6 It is suggested that a daily supplementation of 500-1000 mg of Vitamin C can reduce the appearance of CRPS type I in upper/lower extremity trauma and orthopedic surgery. 19

Self-awareness and patient education in the face of a condition compatible with CRPS can lead to the possibility of autonomy in the early use of measures and medications when faced with daily situations and events that could trigger symptom exacerbation. The establishment of reasonable goals during the course of the disease aims to objectively measure symptom improvement or worsening, leading to consequent adjustments in therapeutic measures. This should be developed collaboratively among a multidisciplinary team, the patient, and their family, and it is essential for the quality of treatment. It is crucial to empathetically clarify that the therapeutic approach aims to assist in symptom control. Currently, there is no proven cure for the syndrome, nor are there measures that can alleviate symptoms in all patients.

Síndrome da dor complexa regional
Resumo

A Síndrome da Dor Complexa Regional é caracterizada por dor regional desproporcional ao evento desencadeante, sem distribuição para dermátomos, com tendência a cronicidade e disfunção. Esta revisão narrativa propõe a atualização de critérios para o diagnóstico e condução da síndrome explicitando dados da epidemiologia, etiologia, fisiopatologia. Baseamo-nos em revisões sistemáticas, narrativas e diretrizes publicadas nos últimos anos, procurando facilitar a suspeição diagnóstica e proporcionando visão ampla de possibilidades terapêuticas.

Palavras-chave

dor crônica
hiperalgesia
síndromes da dor regional complexa
Introdução

A Síndrome da Dor Complexa Regional (SDCR) é uma síndrome que representa grande desafio ao diagnóstico e especialmente a condução, dificultada por inúmeras intervenções com pouca fundamentação e evidência científica. É caracterizada por cronicidade e piora progressiva de sintomas que podem determinar incapacidade funcional significativa aos pacientes. O diagnóstico é baseado na história conduzida de forma cautelosa e principalmente, no exame físico criterioso. 1 Em geral, diferencia-se de outras condições que determinam dor crônica por apresentar proeminente alteração autonômica e inflamatória em um segmento ou região, sem seguir dermátomos. 2 3 Mais comum em membros superiores do que inferiores, tem acometimento unilateral com maior frequência. 4 Estudos laboratoriais são irrelevantes, embora úteis ao diagnóstico diferencial em certas circunstâncias. Radiografias podem mostrar sinais de osteopenia regional. Diagnóstico e tratamento precoces são fundamentais para minimizar perda permanente da função do membro.

A partir do início dos anos 1990, o termo Síndrome da Dor Complexa Regional foi adotado ao que antes recebia termos como, distrofia simpático reflexa. 5 A Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) passou a estabelecer parâmetros, conhecidos como critérios de Budapeste que buscam auxiliar no diagnóstico e categorização do quadro clínico ( Quadro 1 ). 6 Esses parâmetros vêm sendo validados em diretrizes buscando maior especificidade, uma vez que os critérios clínicos úteis podem diferir não somente entre os pacientes, mas, ao longo do tempo da evolução em um mesmo indivíduo.

Quadro 1 Critérios de dor para a Síndrome da Dor Complexa Regional (SDCR) revisados e adotados pela IASP (International Association for the Study of Pain) em 2012

Características gerais:	
A SDCR é caracterizada por dor regional contínua (espontânea e/ou evocada) aparentemente desproporcional em tempo ou grau ao curso habitual de qualquer trauma ou outra lesão conhecida. A dor é regional (não apenas em um território nervoso ou dermátomo específico) e geralmente, os achados anormais sensoriais, motores, vasomotores e/ou tróficos predominam na parte mais distal do membro. A síndrome mostra progressão variável ao longo do tempo.	
Critérios Clínicos para Diagnóstico da SDCR	
1. Dor contínua desproporcional a qualquer evento incitante
2. Deve relatar ao menos um sintoma em três das quatro categorias a seguir:
Sensorial : Relatos de hiperalgesia e/ou alodinia
Vasomotor : Relatos de assimetria de temperatura e/ou alteração da cor da pele e/ou
assimetria da cor da pele
Sudomotor/Edema : Relatos de edema e/ou alteração na sudorese e/ou assimetria na sudorese
Motor/Trófico : Relatos de diminuição da amplitude de movimento e/ou disfunção motora (fraqueza,
tremor, distonia) e/ou alterações tróficas (cabelo, unha, pele)
3. Deve apresentar no momento da avaliação pelo menos um sinal* em duas ou mais das seguintes categorias:
Sensorial : Evidência de hiperalgesia (à alfinetada) e/ou alodinia (ao toque leve e/ou pressão somática
profunda e/ou movimento articular)
Vasomotor : Evidência de assimetria de temperatura e/ou alterações e/ou assimetria da cor da pele
Sudomotor/Edema : Evidência de edema e/ou alterações de sudorese e/ou assimetria de sudorese
Motor/Trófico : Evidência de diminuição da amplitude de movimento e/ou disfunção motora (fraqueza,
tremor, distonia) e/ou alterações tróficas (cabelo, unha, pele)
* Um sinal é contado apenas se for observado no momento do diagnóstico.
4. Não há outro diagnóstico que explique melhor os sinais e sintomas	
Tradução em português baseada em Diretrizes de Diagnóstico e Tratamento da SDCR. Harden RN, McCabe CS, Goebel A, et al. Complex regional pain syndrome: practical diagnostic and treatment guidelines, 5th edition. Pain Med 2022;23(Suppl 1):S1-S53. 6

Tipos de SDCR

Classicamente a SDCR é apresentada em três subtipos. No tipo I, inexiste comprometimento específico de nervo periférico, evidenciado no exame clínico ou eletrofisiológico, síndrome relativamente limitada na qual predominam os sinais vasomotores. No tipo II, denominada anteriormente causalgia, há envolvimento de lesão nervosa identificável determinante da dor neuropática, uma síndrome relativamente limitada na qual predominam a dor neuropática/anormalidades sensoriais. Alguns autores referem um terceiro tipo que atende parcialmente aos critérios, porém, não são especificados nos outros dois tipos, define-se o tipo III como uma SDCR bastante florida, embora sinais de alteração motora/trófica tenham sido observados em todos os três grupos, eles dobraram em frequência entre os pacientes do Subgrupo 3. 3 4 7 Afora os subtipos I, II e III citados anteriormente, encontramos referência a diferenciação clínica da síndrome em padrão “quente” e “frio”, respectivamente caracterizado por extremidade quente, edemaciada, seca, avermelhada e outra por extremidade fria, menos edemaciada, com suor, azulada. Harden et al, reportaram que o padrão mais comum é o “quente”, sendo que esse apresenta menor tempo de duração da síndrome comparado ao padrão “frio”. 7

Epidemiologia

A Síndrome da Dor Complexa Regional (SDCR) engloba frequência de 5,46-26,2 a cada 100.000 pessoas por ano. 6 8 Mulheres são três vezes mais afetadas que homens. A idade mais prevalente varia entre 46 e 53 anos. Membros superiores são mais envolvidos que os inferiores. Shim et al., 5 referiram que haverá maior risco para o desenvolvimento da SDCR em mulheres que sofrerem traumas de alta energia no membro superior. Bruehl, 2 relata taxas de incidência diferentes para os tipos I e II da síndrome, respectivamente 5,46 por 100 mil pessoas ao ano e 0,82 por 100 mil pessoas ao ano.

Etiologia e Fisiopatologia

Fraturas são referidas como o principal fator precipitante da SDCR em membros superiores e inferiores, sendo a fratura de radio e ulna em sua extremidade distal a região mais acometida pela síndrome. 1 SDCR é mais provável de ocorrer após fraturas do rádio distal em pacientes tratados com gessos apertados ou após um evento nociceptivo ou neuropático, como compressão do nervo mediano, hiperdistração, instabilidade da articulação radioulnar distal ou fratura da ulna. 1 Outros traumas, cirurgias e mesmo condições inflamatórias podem ser fatores manifestadores. Urits et al., 3 mencionaram que em 7% dos casos há desenvolvimento da síndrome do tipo I, usualmente nas 8 semanas seguintes ao evento traumático. Relevante observar, persistência de dor e edema após as primeiras semanas do trauma como sinais para o aparecimento da síndrome. Há relato de incidência pouco maior que 8% em pacientes submetidos a liberação do túnel do carpo. 3 Entretanto, em revisão sistemática recente, que buscou evidências disponíveis sobre ocorrência da SDCR após a liberação cirúrgica do túnel do carpo, nosso grupo encontrou incidência de 2 a 5%. 8 E, listou como fatores de risco para o aparecimento da síndrome após cirurgia, sexo feminino, idade a partir da quinta década, cirurgia na mão dominante, tempo de torniquete e uso de imobilização após procedimento cirúrgico. 8

A fisiopatologia da SDCR é incerta. O mecanismo exato que determina início e manutenção da dor permanece desconhecido. 3 As teorias tendem ao motivo pelo qual a dor persiste e não ao modo como surge. Há hipótese de que neuropeptideos ligados ao gene de moduladores químicos, como a calcitonina, incitem inflamação neurogênica e sensibilização de catecolaminas. A natureza persistente da dor na SDCR aparenta estar conectada a características autonômicas do sistema nervoso simpático como a regulação positiva de adrenoceptores e diminuição da densidade de fibras nervosas cutâneas. 9 A dor patológica parece ser provinda de alterações no processamento sensorial e motor, ou seja, função motora, feedback sensorial, representação corporal, propriocepção e integração sensório-motora. No entanto, há evidências muito limitadas que modificações desse processamento levariam realmente a cronicidade da dor. 10 A teoria multifatorial é mais aceita e inclui aspectos que interferem desde o momento do evento agressor como sensibilização do sistema nervoso, disfunção autonômica, alterações inflamatórias, além de possível relação com fatores psicológicos e predisposição genética. 5 Também, tabagismo foi apontado como fator de risco significativo ao desenvolvimento da SDCR. 7

As disfunções ocasionadas pela SDCR podem incluir perda de mecanismos normais do fluxo arteriovenoso e alterações definitivas de respostas neurológicas centrais, resultando em isquemia segmentar e morte celular. 10 Esses por sua vez, determinam dor, edema, rigidez articular e atrofia do segmento. Em síntese, a síndrome da dor complexa regional traz em sua essência exagero ou prolongamento anormal de eventos fisiopatológicos esperados após determinado episódio traumático, alterando a percepção e submetendo o indivíduo a uma interação complexa de fatores fisiológicos e psicológicos. 10

Diagnóstico

A suspeição do desenvolvimento da SDCR inicia no aparecimento de dor exacerbada, normalmente não esperada após trauma ou cirurgia. Outros fatores devem ser considerados como, manutenção imprevista de edema, recuperação mais lenta que habitual, transtornos do sono e ausência de melhora da dor com analgésicos comuns. 11 O diagnóstico pode ser auxiliado com o uso dos critérios de Budapeste ( Quadro 1 ). 6

Distingue-se de outras síndromes dolorosas por presença de disfunção autonômica, alterações inflamatórias regionais persistentes e ausência de distribuição seguindo dermátomos. 5 Pacientes descrevem a dor como dilacerante ou em queimação, muitas vezes exacerbada pelo frio. Além da dificuldade no sono, também referem ansiedade e inquietude. Comumente encontram-se no exame físico, alodinia (resposta dolorosa a estímulo habitualmente não doloroso), hiperalgesia, hiperpatia associadas ao edema. Poderão estar presentes alterações tróficas provenientes da disfunção autonômica como sudorese anormal, mudança de temperatura e textura da pele. Identifica-se a extremidade envolvida “quente” e edemaciada ou “fria” e atrófica. Com o passar do tempo, dor e edema levam a rigidez articular, especialmente de dedos, punhos e ombros. 10

Crianças e adolescentes podem ser acometidos pela SDCR. É mais frequente no membro inferior de meninas adolescentes, próximo aos 12 anos de idade, que tiveram evento traumático na região de tornozelo e pé. 1 O quadro clínico inclui dor, alteração autonômica e sensibilidade exacerbada aos estímulos dolorosos e mesmo não habitualmente dolorosos (alodinia). Como em adultos, pode evoluir para distúrbios motores e alterações tróficas. O prognóstico tende a ser melhor se comparado a ocorrência em adultos. 12

Diante de quadro álgico intenso que tende a cronicidade, torna-se indispensável afastar outras patologias na ausência de achados físicos objetivos, como alterações tróficas, edema e osteopenia. Dor e incapacidade ligados a SDCR apontam para comorbidades psicológicas que criam ciclo vicioso de dor, isolamento e depressão. 4

Piñal (Enzine, 2019), em seu verdadeiro desabafo publicado na revista da IFSSH (International Federation of Societies for Surgery of the Hand) sobre o tema, coloca em dúvida a existência de tipos da síndrome e expõe a controvérsia no diagnóstico e tratamento. Refere a teoria da amplificação do estímulo em um nervo que está sendo “irritado”, mesmo sem uma lesão mecânica estabelecida, o que resultaria em sintomas mais abrangentes no membro acometido. O autor publicou recentemente estudo de 53 pacientes, média de 55 anos de idade, diagnosticados anteriormente como portadores de SDCR, que apresentavam sintomas e sinais atípicos de dor e disestesias em membro superior. Enfatizou a incapacidade dos indivíduos em fletir completamente os dedos (preensão), e, demonstrou melhora dos sintomas após liberação do ligamento transverso do carpo. Apenas 6 dos 53 pacientes mantiveram o quadro prévio a cirurgia, avaliados com escala analógica visual da dor e questionário DASH (Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand Questionnaire). 13 Nessa linha de fundamentação, Chang et al. 4 discutiram os efeitos psicossociais criadores e rotuladores de síndromes. Partiram da premissa que a SDCR pode apresentar conjunto de sintomas inconsistentes e vagos, facilmente atendidos no quadro de outros diagnósticos. Citaram exemplos de artigos que confirmaram altas porcentagens da síndrome após determinado procedimento cirúrgico sem que os pacientes sequer completassem sinais e sintomas como os citados nos critérios apresentados no quadro. 2 Ressaltaram a importância do minucioso exame clínico para identificar possíveis origens da dor e evitar conduções incorretas que poderão trazer consequências desastrosas ao paciente.

Exames complementares de imagem e laboratoriais geralmente estarão inalterados e pouco auxiliarão no estabelecimento do diagnóstico da SDCR. Após duas semanas ou mais do início do quadro, radiografias poderão apresentar sinais de osteopenia e reabsorção óssea, principalmente subcondral e periarticular. Estima-se que até 30% dos pacientes não apresentarão anormalidades radiográficas no momento do diagnóstico da síndrome. 10 Embora termografia, cintilografia, eletroneuromiografia e ultrassonografia possam demonstrar alterações na vigência da SDCR, em última análise, não há evidência científica para sua utilização indiscriminada no diagnóstico da síndrome. 5

Tratamento

A dificuldade para proposição de tratamento na SDCR vai no mesmo sentido do estabelecimento de seu diagnóstico. Numerosas terapias estão sugeridas em series de casos isoladas ou em comparações, revisões narrativas, diretrizes e dados agrupados em revisões sistemáticas e tentativas de metanálise. Na procura simples em uma das plataformas de busca científica é possível captar mais de quatro mil artigos publicados entre os anos 1945 e 2022, sendo a maioria após o ano 2000. Encontram-se as primeiras publicações com os nomes de causalgia, dor reflexa, distrofia simpático reflexa, distrofia de Sudeck, que exprimem as mesmas dificuldades encontradas nos trabalhos mais recentes, ou seja, a discussão no estabelecimento de diagnóstico e conduta. Isso nos leva a refletir, estamos estudando a causa desta suposta síndrome tentando descobrir sua prevenção ou expondo incontáveis opções de tratamento para sintomas mal reconhecidos ou mal diagnosticados.

Pacientes com SDCR tipo 2 têm uma lesão de nervo periférico identificável ou documentada. As intervenções cirúrgicas que corrigem o dano do nervo ou protegem o nervo podem diminuir a incidência de focos nociceptivos, diminuir os sintomas e melhorar a função. Da mesma forma, os pacientes com SDCR tipo 1 podem ter um foco nociceptivo não neural ou mecânico, que, se corrigido, facilitará a recuperação da extremidade. 1

Utilização de numerosos fármacos, terapia neuraxial, estimulação de medula e ramo do gânglio dorsal, bloqueio regional endovenoso e simpático periférico, terapia adjuvante, entre outros, são citados no tratamento da SDCR de forma isolada ou conjunta. 6 14 Para expor as opções de tratamento atual da SDCR nos baseamos em revisões sistemáticas, narrativas e diretrizes dos últimos anos. Procuramos organizar em tópicos para facilitar o entendimento diante da superabundância de possibilidades. Porém, os estudos sugerem que ensaios controlados randomizados de alta qualidade ainda são necessários para realizar recomendações sólidas quando ao tratamento da SDCR. 1

Fármacos

Bifosfonados

Podendo ser administrados via oral ou endovenosa; buscam inibir a reabsorção óssea que acompanha a SDCR, Pesquisas afirmam que os bifosfonados apresentam claros benefícios no tratamento da síndrome. 14 15 Há relatos de melhora significativa de alodínea, hiperalgia, edema e mobilidade articular. As infusões de pamidronato são bem toleradas e fáceis de administrar. Vários pacientes relataram reações menores no local da infusão e sintomas leves que se resolveram dentro de 6 a 24 horas após administração. O mecanismo do efeito analgésico dos bifosfonados permanece especulativo. Eles são potentes inibidores da atividade osteoclástica, podem desempenhar papel na modificação de citocinas inflamatórias (como interleucina-1) e outros fatores sistêmicos (como prostaglandina E2) envolvidos na sensibilização de nociceptores dolorosos e mecanorreceptores de baixo limiar. 15

Corticóides

Christensen et al. 16 compararam prednisona oral e placebo no tratamento da SDCR e obtiveram melhora de dor, edema, suor palmar, habilidade de pinça e dedilhar com o uso do corticoide. Pois estes mediam a inibição de inflamação e a analgesia. Também, outros autores relataram melhor controle de dor e edema com uso de prednisona oral quando comparada ao antinflamatório não hormonal. 17

Calcitonina

Quando comparada a placebo ou outras terapias, como fisioterapia, apresentou benefícios insignificantes no tratamento da SDCR. 14 Acreditando que sua ação determinaria inibição da reabsorção óssea e analgesia mediada por beta endorfina.

Antinflamatório não hormonais

Breuer et al. 18 não encontraram diferença significativa quanto a melhora de dor e edema, em pacientes diagnosticados com a síndrome, quando compararam uso de parecoxib endovenoso e solução fisiológica. Seu uso foi avultado pela função de promover a inibição da COX2 tendendo a reduzir a sensibilização periférica e normalizar o limiar da dor a pressão local.

Vitamina C

A revisão sistemática realizada por Giusta et al., 19 avaliou a eficácia da vitamina C na prevenção da SDCR tipo I em fraturas ou cirurgias das extremidades superiores e inferiores. Cinco dos seis estudos analisados eram favoráveis ao uso profilático da dose diária de 500-1000 mg de vitamina C por 45-50 dias após cuidados ortopédicos ou traumatológicos para prevenção da SDCR tipo I. Apenas um estudo não encontrou algum benefício na suplementação de vitamina C em comparação com placebo na prevenção da SDCR. Portanto, nessa análise da literatura sugere-se a suplementação diária de 500-1000 mg de VC pode reduzir o aparecimento de SDCR tipo I em trauma de extremidades superiores/inferiores e em cirurgia ortopédica.

Antagonista do receptor N-Methyl-D-Aspartato (NMDA)

Devido à sua ação nos mecanismos de sensibilização periférica e central, especificamente na cascata de sensibilização neuronal, que leva a ativação e liberação de substâncias no sistema nervoso central (SNC) como o glutamato, aumentando a eficiência da transmissão sináptica do sinal de dor. No entanto, alguns artigos referiram não haver melhora significativa com o uso de antagonistas do NMDA ou de placebo. 18 20 21

A Ketamina age no SNC como bloqueadora de receptores, não competitiva. Autores referem diminuição de alodínea/hiperalgia com uso tópico de ketamina comparado ao placebo. 22 Bons resultados foram também referidos com o uso endovenoso. Atenção deve ser observada para a curta duração do tratamento endovenoso, evitando sintomas indesejáveis como náuseas, vômitos e efeitos psicomiméticos. 23 24

Toxina botulinica A

Como a toxina botulínica tende a diminuir a sensibilização periférica e a percepção de dor central ao inibir a neurotransmissão da dor tanto superficial como profunda e bloquear o transporte axonal retrógrado, sua ação foi avaliada no tratamento da SDCR. Porém há referência de dor intensa durante a aplicação da toxina e pouca ou nenhuma diferença nos resultados quando confrontados ao placebo. 25

Lenalidomida

É um derivado da talidomida com potencial de toxicidade reduzido. Os níveis plasmáticos elevados de citocinas pré e antinflamatórias sugerem que o uso de agentes imunomoduladores não esteróides contribuem na diminuição de sintomas da síndrome. Porém, como outros fármacos citados, parece não haver benefício significativo quando comparado ao uso de placebo. 26

Imunoglobulina

Usada de forma endovenosa, aponta para evidências na redução da ativação neuroimune periférica e central, agindo positivamente na diminuição da dor na SDCR quando comparada ao placebo. 27

Isossorbida dinitrato (ISDN)

Esta medicação determina vasodilatação derivada do endotélio o que beneficiaria as alterações na microcirculação e diminuição de temperatura do membro que ocorrem na SDCR crônica. Groeneweg et al., 28 citaram não haver diferença quando confrontada ao placebo.

Outros agentes farmacológicos

Sahin et al., 29 reportaram o uso de gabapentina na dor neuropática comparando-a ao placebo. Apesar de sua ação anticonvulsivante interferir na analgesia não houve diferença significativa no quadro de pacientes nos dois grupos. Os que reportaram melhora no controle da dor, também apresentaram mais eventos adversos, como tontura, sonolência e letargia. A Tadalafila é vasodilatador, que atua na inibição da fosfodiesterase. 6 É utilizada na SDCR para dirimir a alteração da microcirculação crônica que leva a acidose metabólica e a hipóxia tecidual. Groeneweg et al., 28 reportaram grande redução da dor no grupo da tadalafia comparado ao placebo, porém sem melhora de outros marcadores como melhora na sensação de alteração de temperatura do membro e de força muscular.

Terapia Neuraxial

Agonistas alfa 2 adrenérgico administrados no espaço epidural podem reduzir a dor diminuindo a atividade do sistema simpático. Rauck et al., 30 citaram a clonidina aplicada epidural, também, associada a adenosina utilizada intratecal. A melhora da dor pareceu ser semelhante ao uso de placebo, sendo que a associação com adenosina trouxe a inconveniente hipotensão arterial após sua aplicação.

O Baclofeno, agonista do receptor do ácido alfa-aminobutírico tipo b (inibidor da entrada sensorial na medula) é indicado em casos de distonia irresponsiva. Autores referem melhora no quadro de distonia e discutem sua infusão intratecal, se de forma lenta ou rápida. Mais efeitos adversos como cefaleia, náusea e coreia são associados a infusão rápida. A glicina, neurotransmissor glicinérgico, age na inibição do processo de informação motora e sensorial, também sendo útil no tratamento das distonias. Corticoides, como a metilprednisolona, foram utilizados intratecal no tratamento da síndrome, porém, pouco diferiram do resultado com o uso endovenoso. 14

Estimulação da Medula e Ramo do Gânglio Dorsal

Realizada por meio do implante de eletrodo epidural na raiz que inerva a área dolorida. A corrente elétrica induz a inibição do circuito neural central hiper excitado, diminuição da resposta eferente simpática e ativação de substâncias vasoativas. Deer et al., 31 compararam estimulação da medula com estimulação do gânglio dorsal, resultando o segundo método em melhor resultado no escore de avaliação da dor. Embora não haver diferença na satisfação dos pacientes e incidência de eventos adversos nos dois grupos estudados. Kemler et al., 32 reportaram bons resultados na utilização da estimulação associada a fisioterapia nos primeiros 2 anos quando comparada ao grupo de fisioterapia isolado. Há hipótese de adaptação neuronal com perda do efeito analgésico a longo prazo. 32 33

Bloqueio Regional EV e Simpático Periférico

Embora o bloqueio regional endovenoso seja prática popular no tratamento da SDCR Tran et al., 14 revisaram onze ensaios clínicos com uso de diversas substâncias no bloqueio, como, guanetidina, reserpina, droperidol, ketanserina, atropina, lidocaína associada a metilprednisolona e não encontraram benefício consistente nessa indicação. Outros autores também reportaram essa mesma evidência. 14 34 35

O bloqueio simpático periférico, do gânglio estrelado torácico, visa a neurolise química por radiofrequência ou uso de substâncias anestésicas. Vários autores apresentaram resultados mais satisfatórios do que o bloqueio endovenoso. 36 37 38 39

Terapia Adjuvante

Fisioterapia, terapia ocupacional, prática de exercícios aeróbicos, estimulação nervosa elétrica transcutânea (TENS) e terapia do espelho são as condutas adjuvantes mais citadas na literatura para o tratamento da SDCR. Diversos protocolos de terapias físicas utilizando exercícios de alongamento, fortalecimento muscular, associados ou não a exercícios aeróbicos, drenagem de edema, banhos com contraste de temperatura, gelo, calor e TENS (estimulação nervosa elétrica transcutânea), foram reportados em séries de casos clínicos com e sem comparação entre eles. Esse último, promoveria vasodilatação e liberação de opióides endógenos, tendendo a reduzir edema, dor e mostrando benefícios funcionais quando associado a fisioterapia. 40 Embora os resultados sejam promissores em alguns estudos, não há evidência de melhora significativa com esses métodos, especialmente se usados de forma isolada. 14 41 42 43 44

A terapia do espelho propõe o reconhecimento da lateralidade da mão no treinamento constante da observação do reflexo do membro não afetado no espelho. Segundo Moseley et al. 45 a visualização constante do reflexo simulando a possibilidade de uso da mão afetada impactaria positivamente na melhora da dor e função. Outros autores também referiram resultados favoráveis, com redução significativa da dor, alodínea e melhora da função global da mão. 44 46 47 48

Considerações Finais

A Síndrome da Dor Complexa Regional é considerada patologia complicada. Comumente, manifestada na literatura científica por estudos de séries clínicas com amostras pequenas. Pacientes diagnosticados precocemente com a síndrome, entre 6 e 18 meses de evolução clínica, respondem ao tratamento de maneira diferente daqueles com sintomas persistentes. A evolução do quadro pode ser modificada diante de condutas céleres e pontuais, como uso de medicamentos específicos, bloqueios nervosos e terapias adjuvantes que alterarão a história natural da SDCR. Estima-se que 15% dos pacientes diagnosticados no início de sinais e sintomas da síndrome falharão em recuperar satisfatoriamente. A observação antecipada de uma extremidade fria tende a significar mau prognóstico. 6

Enfatiza-se que os métodos de tratamento disponíveis auxiliam no controle de sintomas e não especificamente na cura da síndrome. O uso constante de medicamentos leva a tolerância analgésica, desenvolvida na maioria dos pacientes com SDCR. Também considerar, a persistência de efeitos colaterais por uso prolongado de drogas utilizadas durante o tratamento. Um plano terapêutico individualizado e coerente deve ser estabelecido, considerando custo e incluindo diferentes classes de medicamentos e procedimentos que venham atender outras eventuais necessidades do paciente. Como exemplo, uso de antidepressivos tricíclicos eficazes para dor neuropática e para controle de ansiedade, depressão e insônia. 6 Sugere-se que uma suplementação diária de 500-1000 mg de Vitamina C pode reduzir o aparecimento de SDCR tipo I em trauma de extremidades superiores/inferiores e em cirurgia ortopédica. 19

Autoconhecimento e conscientização do paciente diante de quadro compatível com SDCR, leva a possível autonomia para uso antecipado de medidas e medicamentos diante de situações e acontecimentos diários que possam engatilhar a piora de sintomas. O estabelecimento de metas razoáveis durante a condução da doença visa mensurar objetivamente, melhora ou piora de sintomas e consequente alteração na aplicação de medidas terapêuticas. Deve ser construído em conjunto, entre equipe multidisciplinar, paciente, familiares e é primordial para qualidade do tratamento. Imprescindível, esclarecer de forma empática que a proposta terapêutica visa auxiliar no controle de sintomas. Atualmente, não existe tratamento comprovado para a cura da síndrome, ou mesmo, medidas que venham a dirimir os sintomas em todos os pacientes.

Conflito de Interesses As autoras declaram não haver conflito de interesses.

Trabalho desenvolvido no Serviço de Ensino e Treinamento em Cirurgia da Mão Hospital Cajuru/PUCPR, Curitiba, PR, Brasil.

Work carried out at the Teaching and Training Service in Hand Surgery Hospital Cajuru/PUCPR, Curitiba, PR, Brazil.
==== Refs
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